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自身免疫系统怎么就“病”了？

摘要：自身免疫系统疾病未来或有望根治

作者：农银汇理基金医药行业研究员 李蕾

在人类数百万年的进化过程中，形成了抵御外来微生物和有害物质的复杂防御机制，我们称之为“免疫系统”，但与人体其他器官一样，免疫系统也会生病，严重时甚至危及生命。

自身免疫系统疾病是什么？

免疫系统就像人类体内的“警察”，负责通过各种免疫细胞(如巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、B 淋巴细胞等)清除体内衰老细胞及免疫复合物等来保护身体，免受细菌及其它外来入侵者的伤害。当然“警察”也会有判断失误的时候，在某些情况下因识别错误把某些细胞当成了“外来异物”或者干脆什么原因也没有就平白无故地产生对自己主人的细胞的抗体，引起自身免疫反应。

广义上AIDs就是免疫系统针对自身机体成分发生免疫反应而引发的疾病，所有因自身免疫系统功能紊乱而造成的疾病（如系统性红斑狼疮SLE、桥本甲状腺炎等）皆可称为 AIDs。AIDs是一种很麻烦的病，身体里的细胞自己攻击自己，连医生碰到了都头疼。

自身免疫系统疾病流行病学研究进展

2003 年，人类表观遗传基因组计划启动为未知遗传因素的进一步揭示提供了重要的信息。

表观遗传是指在基因 DNA 序列没有改变的情况下，基因功能发生了可遗传的变化，并导致了表型的变化。基于20年来SLE专病队列的研究结果，提出了“辅助性T细胞17(Th17) 可能是SLE一个潜在的治疗靶标”这一重要观点，并由此开展了Th17及其细胞因子与SLE发病相关性的系列研究，发现了包括血清白细胞介素IL-21、IL-27、IL-17等一系列的SLE疾病标志物。

随着20 世纪后期的到来，分子生物学理论和技术得到了飞速的发展。DNA 双螺旋模型、遗传中心法则、基因突变、基因表达调控等理论的发展使得我们对遗传、变异、环境和机体的相互作用有了更深的认识。DNA 测序、蛋白质测序、分子杂交、基因重组等技术使得生物大分子的鉴定水平大大提高，AIDs的流行病学研究也因此迈入了分子时代。

研究展望

随着诊疗水平的提高，AIDs患者的生存期明显延长，远期并发症及死亡原因也在同步发生变化。关注AIDs病例并发症、预后、生存及死因变化，致力于提高患者生存质量的相关研究将是今后AIDs流行病学研究的一个重要内容，也为疾病的三级预防奠定了基础。

此外，AIDs间具有许多共同的特征，以及许多常见的易感基因和表观遗传改变，这为未来研究探讨在多个AIDs中使用相同的治疗策略和预防措施提供了可能。